Flexibilität
Es hat sich gezeigt, dass alle Muskeldehnungsmethoden (einschließlich dynamisches Dehnen) den Bewegungsumfang erhöhen. (Bandy, Iron 1994; de Weijer et al., 2003; Guissard et al., 2004; Hartley-O’Brien, 1980; Etnyre, Lee, 1988; Wiemann, 1999; Wydra et al., 1991). Der Grad der Beweglichkeit wird sowohl bei einzelnen Dehnübungen (5-8%) (Henricson et al, 1984; Wiemann, 1993; Wydra, 1991) als auch bei kurz- und langfristigen Trainingsprogrammen (15-24% ) (Borms et al., 1987; Heyters, Leveque, 1989). Nach kurzen Programmen kann die Wirkung der Muskeldehnung bis zu einer Stunde anhalten, nach langen Programmen sogar mehrere Wochen oder sogar Monate (Wiemann, 1993; Klee, Wiemann, 2004).
Die Mechanismen zur Entwicklung von Flexibilität sind noch nicht vollständig verstanden. Da sich die Zugbelastbarkeit (Beständigkeit gegen maximale Zugbeanspruchung) in gleichem Maße verbessert wie der Bewegungsumfang, kann davon ausgegangen werden, dass dass eine subjektiv höhere Widerstandsfähigkeit gegenüber maximaler Zugbeanspruchung für eine Erhöhung des Bewegungsumfangs in den Gelenken verantwortlich ist (Klee, Wiemann 2005; Wydra et al., 1999). Dieses Phänomen kann auf den folgenden Möglichkeiten der neuronalen Anpassung beruhen.
- Bei der Dehnung der Muskulatur werden die Nervenkörper von Pacini und die Dogel-Zellen (Neuronen), die sich im Bindegewebe des muskulären Bauches befinden, aktiviert. Dies führt zur Erregung dicker myelinisierter Nervenfasern (z. B. A- (3-Fasern) mit hoher Leitfähigkeit. Unter Einwirkung des von Melzack und Wall (1965 und 1991) beschriebenen Gate-Control-Mechanismus hemmen hochmyelinisierte Nervenfasern die Weiterleitung von Schmerzimpulsen auf spinaler Ebene durch dünne nichtmyelinisierte afferente Fasern (C-Fasern) (präsynaptische Hemmung) Der Schmerzimpuls kann daher nicht durch den Thalamus in das große Gehirn gelangen, wo er als a . wahrgenommen wird Schmerzgefühl.
- Die Aktivierung dicker myelinisierter afferenter Fasern, in erster Linie A-β-Fasern, unter Einfluss von Druck und Dehnung des Bindegewebes von Muskeln oder Bewegungen der Gelenke führt zu einer kurzfristigen Erhöhung der sympathischen Reflexaktivität. Nach Beendigung des Reizes nimmt die Frequenz der sympathischen Impulse deutlich ab und sinkt unter das Ausgangsniveau (Sato, Schmidt, 1973). Infolge einer Abnahme der sympathischen Reflexaktivität erhöht sich die Reizgrenze peripherer Nozizeptoren und die Aktivität der y-Motorneuronen nimmt ab, wodurch der Muskeltonus abnimmt. Die Konzentration der Schmerzmediatoren nimmt ab und die Gewebedurchblutung nimmt zu (Lindel, 2006; Chagas, Schmidtbleicher, 2004; Guissard, Duchateau, 2004). Ein erhöhter Blutfluss fördert die Rückführung von Calciumionen in das sarkoplasmatische Retikulum.
- Durch wiederholte Reizexposition während der Dehnung nimmt die Empfindlichkeit verschiedener Rezeptoren (einschließlich der Golgi-Sehnenkörper und Muskelspindeln) ab, was zu einer Hemmung der Muskelreflexaktivität führt (Albrecht und Meyer, 2005; Guissard et al., 2001) .
- Konnte nach einer einzigen Dehnübung sofort die Beweglichkeit verbessert werden, liegt die Ursache der Vorspannung möglicherweise in den thixotropen Eigenschaften des Bindegewebes. Unter dem Einfluss mechanischer Belastung verflüssigen sich harte Partikel, was sofort zu einer Abnahme des passiven Muskeltonus führt, der jedoch nach Bewegungsende schnell wieder ansteigt (Laube und Müller, 2002).
Beseitigung der Muskelverkürzung
Es gibt widersprüchliche Ansichten darüber, inwieweit es möglich ist, die Muskeln durch ihre Dehnung zu verlängern. Wiemann (1991) konnte in einer Untersuchung der Ergebnisse eines Langzeittrainingsprogramms (Dehnung der ischiokruralen Muskulatur 3 mal pro Woche für 15 Minuten über mehr als 10 Wochen) keine Veränderungen der Muskellänge feststellen. In diesem Fall wurde die Länge des Muskels von Wiemann nach der Fähigkeit zur maximalen Kraftentfaltung eingestellt, dabei wird der optimale Grad der Überlagerung von Aktinfilamenten auf Myosinfilamente beobachtet.
Wenn sich der Muskel durch die Übung verlängert, vergrößert sich der Winkel im Gelenk, in dem der Muskel seine maximale Kraft entwickelt. Da bei längerer Belastung keine Stellungsveränderungen der Gelenke festgestellt wurden, kann geschlossen werden, dass die funktionelle Länge der Muskulatur und nach Wiemann (1991) auch die anatomische Länge der Muskeln unverändert blieb. Ähnliche Beobachtungen machten die Forscher Wiemann und Leisner (1996) beim Vergleich der Muskeln von Turnern und Nicht-Turnern.
Obwohl bei Turnern eine signifikant höhere Hüftbeweglichkeit festgestellt wurde, gab es keinen Unterschied in dem Winkel, in dem die ischiokruralen Muskeln ihre maximale Kraft entwickeln. Dies zeigt, dass Turner und Nicht-Turner ähnliche Muskellängen haben. Tierversuche zeigen, dass durch Muskeldehnung ihre anatomische Länge zunimmt, d.h. die Zahl der nacheinander eingeschlossenen Sarkomere steigt (Alway et al., 1990; Freiwald et al., 1999; Goldspink et al., 1974; Tabary et al., 1972, 1976; Williams et al., 1978, 1990).
Da im Tierversuch bereits eine kurze tägliche Übung von 30 Minuten für die strukturelle Muskeladaptation ausreichte, wird angenommen, dass beim Menschen mit kurzzeitigem Dehntraining ähnliche Veränderungen auftreten (Frankeny et al., 1983). Eine Zunahme der anatomischen Länge von Muskeln (eine Zunahme der Anzahl von Sarkomeren, die sich nacheinander einschalten) ist im Gegensatz zu den Tierversuchen von Williams und Goldspink (1978) nicht unbedingt mit einer Zunahme der funktionellen Länge von Muskeln, da sich durch das Zentralnervensystem automatisierte Bewegungsmuster nicht immer auch ändern müssen.
Lediglich eine bewusste Veränderung der Bewegungsmuster im Alltag bei Nutzung neu erworbener Mobilität (Änderung des Arbeitsbereichs der Bewegungen) (Wiemann et al., 1998) führt durch die Verbesserung der inter- und intramuskulären Koordination zu einem optimalen Verhältnis von Kraft und Muskellänge und damit zu einer Erhöhung der Funktionslänge der Muskulatur.
Darüber hinaus basieren die bisher durchgeführten in vivo-Studien (Wiemann 1994; Wiemann, Leissner, 1996) auf der Untersuchung einer sehr begrenzten Anzahl von Personen (gesunde Sportler), sodass die erhaltenen Ergebnisse auf Patienten übertragen werden können (einschließlich Sportler mit Verletzungen) nur mit großen Einschränkungen.
Im letzteren Fall müssen die anfänglichen Faktoren berücksichtigt werden, zum Beispiel die Entwicklung einer strukturellen Kontraktur durch Immobilisierung (mit einer Abnahme der Anzahl von Sarkomeren, die sich nacheinander einschalten) und Veränderungen des Bindegewebes (die ( Bildung pathologischer Querverbindungen in den Muskelmembranen des Bindegewebes). damit die funktionelle Länge der Muskulatur zu erhöhen. Zudem basieren die bisher durchgeführten In-vivo-Studien (Wiemann 1994; Wiemann, Leissner, 1996) auf der Untersuchung einer sehr begrenzten Anzahl von Individuen (gesunde Sportler), sodass die erhaltenen Ergebnisse auf Patienten übertragbar sind ( auch Sportler mit Verletzungen) nur mit großen Einschränkungen.
Im letzteren Fall müssen die anfänglichen Faktoren berücksichtigt werden, zum Beispiel die Entwicklung einer strukturellen Kontraktur durch Immobilisierung (mit einer Abnahme der Anzahl von Sarkomeren, die sich nacheinander einschalten) und Veränderungen des Bindegewebes (die ( Bildung pathologischer Querverbindungen in den Muskelmembranen des Bindegewebes). um so die funktionelle Länge der Muskulatur zu erhöhen.
Darüber hinaus basieren die bisher durchgeführten in vivo-Studien (Wiemann 1994; Wiemann, Leissner, 1996) auf der Untersuchung einer sehr begrenzten Anzahl von Personen (gesunde Sportler), sodass die erhaltenen Ergebnisse auf Patienten übertragen werden können (einschließlich Sportler mit Verletzungen) nur mit großen Einschränkungen.
Im letzteren Fall müssen die anfänglichen Faktoren berücksichtigt werden, zum Beispiel die Entwicklung einer strukturellen Kontraktur durch Immobilisierung (mit einer Abnahme der Anzahl von Sarkomeren, die sich nacheinander einschalten) und Veränderungen des Bindegewebes (die ( Bildung pathologischer Querverbindungen in den Muskelmembranen des Bindegewebes). 1996) basierten auf der Untersuchung eines sehr begrenzten Personenkreises (gesunde Sportler), daher ist eine Übertragung der gewonnenen Ergebnisse auf Patienten (auch Sportler mit Verletzungen) nur mit großen Einschränkungen möglich.
Im letzteren Fall müssen die anfänglichen Faktoren berücksichtigt werden, zum Beispiel die Entwicklung einer strukturellen Kontraktur durch Immobilisierung (mit einer Abnahme der Anzahl von Sarkomeren, die sich nacheinander einschalten) und Veränderungen des Bindegewebes (die ( Bildung pathologischer Querverbindungen in den Muskelmembranen des Bindegewebes). 1996) basierten auf der Untersuchung eines sehr begrenzten Personenkreises (gesunde Sportler), daher ist eine Übertragung der gewonnenen Ergebnisse auf Patienten (auch Sportler mit Verletzungen) nur mit großen Einschränkungen möglich.
Im letzteren Fall müssen die anfänglichen Faktoren berücksichtigt werden, zum Beispiel die Entwicklung einer strukturellen Kontraktur durch Immobilisierung (mit einer Abnahme der Anzahl von Sarkomeren, die sich nacheinander einschalten) und Veränderungen des Bindegewebes (die ( Bildung pathologischer Querverbindungen in den Muskelmembranen des Bindegewebes).
Die vorgeschlagenen Wirkungsmechanismen der Dehnung auf Muskeln mit struktureller Verkürzung bestehen in einer Zunahme der Anzahl von Sarkomeren, die sich nacheinander einschalten, und in einer Verlängerung der Bindegewebsstrukturen. Durch Dehnung werden Fibroblasten in den Bindegewebsmembranen aktiviert, die das Enzym Kollagenase produzieren.
Dieses Enzym baut Kollagen ab, was den Einbau von Kollagenmolekülen in bestehende Kollagenfasern fördert und die Länge des intramuskulären Bindegewebes erhöht (Brand, 1985; Warren, 2002). Außerdem wird die Synthese der Grundsubstanz des Bindegewebes aktiviert, so dass sich der Abstand zwischen den vorhandenen Kollagenfasern vergrößert. Neu synthetisierte Fasern zeichnen sich aufgrund des erhöhten Flüssigkeitsgehalts und der beim Dehnen wirkenden Reize durch eine größere strukturelle Ordnung aus.
Außerdem, Kollagenase kann pathologische Querverbindungen aufbrechen und beseitigen (van den Berg, 2001), vorausgesetzt, die Reizdauer während der Muskeldehnung überschreitet 3 Minuten nicht (Carano, Siciliani, 1996). Darüber hinaus fanden Sagapo und Siciliani heraus, dass bei periodischer Stimulation in der Endphase der ausgeführten Bewegung 50% mehr Kollagenase produziert wird als bei anhaltender Stimulation. Eine strukturelle Anpassung des Bindegewebes ist nur durch die Einwirkung von regelmäßig wiederholten Reizen und erhöhtem Bewegungsumfang im Alltag möglich (Freiwald, 2000).
Die Behandlung von Patienten mit struktureller Muskelverkürzung bleibt ein Bereich für weitere Studien. dass die Reizdauer während der Muskeldehnung 3 Minuten nicht überschreitet (Carano, Siciliani, 1996). Darüber hinaus fanden Sagapo und Siciliani heraus, dass bei periodischer Stimulation in der Endphase der ausgeführten Bewegung 50% mehr Kollagenase produziert wird als bei anhaltender Stimulation. Eine strukturelle Anpassung des Bindegewebes ist nur durch die Einwirkung wiederholter wiederholter Reize und erhöhtem Bewegungsumfang im Alltag möglich (Freiwald, 2000).
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Verminderter Muskeltonus
Lange Zeit wurde angenommen, dass der Grund für die Erhöhung des Bewegungsumfangs durch Muskeldehnungsübungen in einer Abnahme der Muskelspannung in Ruhe (passiver Muskeltonus) liegt. Ihre Abnahme – im Bereich von 10 bis 41% – tritt jedoch nur während der ersten 5 Übungen zur Dehnung der Muskulatur auf (Madding et al., 1987; Magnusson et al., 1995, 1996; Wiemann, 1994a). Dieses Phänomen lässt sich durch die viskoelastische Reaktion des Muskelgewebes erklären und kann als „Aufwärmen“ angesehen werden (Klee, Wiemann, 2004). Nach 15 min nimmt dieser Effekt um das 2-fache ab (Klee und Wiemann, 2002) und nach 60 min verschwindet er (Magnusson et al., 1996).
Dies ist neben der Erhöhung der Stressresistenz auch der Grund, warum man sich nach dem Dehnen entspannter und freier fühlt. Nach dem Training in kurzen und langen Programmen wurde keine weitere Verringerung der Muskelspannung in Ruhe beobachtet. Umgekehrt fanden einige Forscher je nach Trainingsintensität sogar noch höhere Ruhebelastungen (Klee, 1995; Wiemann, 1994a). Starke Belastungen beim Dehnen passiver Strukturen können vor allem im Bereich der Z-Scheiben des Sarkomers zu Mikrotraumata führen, die wie beim Krafttraining zur Myofibrillenspaltung und Muskelhypertrophie führen (Wiemann et al., 1998) . Als Ergebnis wurden eine höhere Kontraktionskraft und eine erhöhte Ruhespannung beobachtet (Wiemann, 1994).
Die konstante Ruhespannung bei kurzen und langen Programmen wird durch elastische Titanfäden verursacht. Wenn die Muskeln nicht verkürzt sind, dann befinden sich die Titinfilamente unter dem Einfluss der Dehnung in einem Spannungszustand und ihr Widerstand nimmt mit zunehmender Intensität zu.Ihre Aufgabe ist es, die ursprüngliche Länge der gedehnten Muskulatur zurückzugeben, ohne dafür Energie aufzuwenden. Wenn sich die Muskulatur durch Dehnung verlängert hat, können die Titinfilamente ihre Aufgabe nicht mehr optimal erfüllen.
Bei einer strukturellen Muskelverkürzung, deren Spannungserhöhung beim Dehnen mit Störungen des Bindegewebes einhergeht, beginnt nach dem Training die Ruhespannung abzunehmen. die Titan-Filamente können ihre Aufgabe nicht mehr optimal erfüllen. Bei einer strukturellen Muskelverkürzung, deren Spannungserhöhung beim Dehnen mit Störungen des Bindegewebes einhergeht, beginnt nach dem Training die Ruhespannung abzunehmen. die Titan-Filamente können ihre Aufgabe nicht mehr optimal erfüllen. Bei einer strukturellen Muskelverkürzung, deren Spannungserhöhung beim Dehnen mit Störungen des Bindegewebes einhergeht, beginnt nach dem Training die Ruhespannung abzunehmen.
Die Zugfestigkeit wird nicht nur durch die elastische Spannung des Gewebes bestimmt, sondern in geringem Maße auch durch den aktiven Muskeltonus, d.h. die Fähigkeit der Muskeln, sich nicht reflexartig zusammenzuziehen. Daher ist es wichtig, während des Dehnens zu versuchen, die Aktivierung von Neuronen zu minimieren. Dies ist beispielsweise durch langsames Dehnen möglich, um eine Aktivierung des monosynaptischen Reflexes zu vermeiden. Schmerzhafte Empfindungen beim Dehnen sollten ebenfalls vermieden werden, da sie von einer reflektorischen Spannungserhöhung begleitet werden.
Ursache für Verletzungen ist oft eine längere Dehnung der Muskulatur mit supramaximaler Stimulation, gefolgt von einer Muskelhypertrophie. Wiemann (1991, 1994a) zeigte eine Abnahme der neuralen Aktivität (verringerter aktiver Muskeltonus und erhöhte Entspannungsfähigkeit) nach kurzem und langem Training. Dies kann auf eine Abnahme der Aktivität von y-Motoneuronen (Weineck, 2007) aufgrund einer Abnahme sympathischer Einflüsse und nach Stimulation dicker myelinisierter afferenter Fasern zurückzuführen sein (Sato und Schmidt, 1973). Ebenso wird die Muskelreflexaktivität durch eine Abnahme der Muskelspindelempfindlichkeit gehemmt (Lindel, 2006; Guissard et al. 2001).
Verzögerter Muskelkater und Verletzungsprävention
Derzeit glauben die meisten Forscher , dass Mikrotraumata die Ursache für verzögerten Muskelkater sind im Bereich der Z-Scheiben von Sarkomeren, begleitet von einer teilweisen Zerstörung von Sarkomerstrukturen in Myofibrillen (Keil, 2007; Klee und Wiemann, 2004; Lindel, 2006). Die Folge ist eine Entzündungsreaktion mit Schwellung und Schmerzen. Die Schmerzen können innerhalb weniger Stunden oder erst nach einigen Tagen auftreten, die Intensität ist in der Regel am zweiten Tag maximal (Wiemann, Kamphofner, 1995). Zusätzliche Symptome eines verzögerten Muskelkaters sind Schwäche, Druckschmerz und Muskelverspannungen.
Muskelschmerzen treten nach ungewöhnlicher Anstrengung oder Überanstrengung auf, vor allem bei exzentrischen Kontraktionen (zum Beispiel beim Krafttraining, beim Bergabfahren, Abspringen und bei beschleunigtem Bewegungsrichtungswechsel). Noch nicht bewiesen dass Dehnen einen verzögerten Muskelkater lindern kann (Albrecht und Meyer 2005; Lindel 2006). Dass sich viele Sportler nach leichten Dehnübungen wohler fühlen, erklärt sich aber offenbar mit der allgemeinen Aktivierung des Stoffwechsels und der Beschleunigung von Erholungsprozessen.
Es gibt auch keine ausreichende Evidenz dafür, dass das Dehnen von Muskeln vor, während oder nach intensivem oder exzentrischem Training dazu beitragen kann, ein verzögertes Muskelkater-Syndrom zu verhindern (Buroker und Schwane 1989; Johannsson 1999; Wiemeyer 2002). Die Forscher Wiemann und Kamphofner (1995) zeigten sogar, dass beim exzentrischen Krafttraining der vorderen Oberschenkelmuskulatur die Schmerzen im Bein zunahmen, wobei bei bereits trainierten Muskeln zusätzlich Dehnübungen durchgeführt wurden.
Daher sollten Sie nach einem intensiven exzentrischen Training keine Dehnübungen machen, die auch eine gewisse Belastung darstellen. Andere Arbeiten (Smith et al., 1993) weisen darauf hin, dass ein intensives Dehntraining bereits ausreicht, um sicherzustellen, dass so dass Symptome eines verzögerten Muskelkaters auftreten, ein schmerzhaftes Gefühl der Muskelermüdung. Dieses Gefühl ist jedoch nach statischem Dehnen stärker als nach dynamischem Dehnen (Smith et al., 1993). In dieser Hinsicht belastet statisches Dehnen die Myofibrillen anscheinend auf die gleiche Weise wieKrafttraining .
Die Forscher sind sich nie einig geworden, wenn es um die Verwendung von Dehnungsübungen zur Vorbeugung von Verletzungen geht. Einerseits gibt es wissenschaftliche Veröffentlichungen, in denen diese Hypothese bestätigt wird (Lysens et al., 1989; Safran et al., 1989; Schober et al., 1990; Smith, 1994), andererseits gibt es auch Veröffentlichungen die die positive Wirkung des Dehnens der Muskeln als Möglichkeit zur Verletzungsprävention leugnen (Herbert, Gabriel, 2002; Macera et al., 1989; Shrier, 1999). Weineck (2007) bemängelt die methodischen und semantischen Mängel solcher Studien, beispielsweise dadurch, dass sie den Moment der Verletzung nicht ausreichend berücksichtigen.
Häufig ist eine Verletzung am Ende einer Trainingseinheit eher mit Ermüdung als mit unzureichender Muskelelastizität verbunden. Viele Forscher halten es nicht für notwendig, bei der Untersuchung zwischen verschiedenen Sportarten zu unterscheiden. So kann beispielsweise bei Sportarten, bei denen der Dehnungs- und Verkürzungszyklus eine große Rolle spielt (Sportspiele, Rhythmische Sportgymnastik, Kunstgymnastik etc. Muskeldehnung sollte nicht als vorbeugende Maßnahme angesehen werden.
Viele Studien vergleichen nur die Gesamtzahl der Verletzungen, die man mit und ohne Dehnübungen erlitten hat. Die Forscher Cross und Worrell (1999) stellten bei der Untersuchung von geschwindigkeitsentwickelnden Sportarten (Sport, Sprint) fest, dass es durch Muskeldehnung möglich ist, die für diese Sportarten typischen Muskel- und Sehnenverstauchungen zu reduzieren.
